Sannsynligvis har du hørt en rekke anabole kombinasjoner foreslått på internett, blant venner eller til og med anbefalt av den vennen til treningsstudio, ikke sant? Mer enn det, må du allerede undersøkt dette eller det aktuelle stoffet og hvor mye det kan forstyrre positivt eller negativt i effekten av en annen. Og ved å studere anabolske androgene steroider har du oppdaget at de alle kommer fra testosteron. Og det er her spørsmålet kommer, er det fornuftig å blande forskjellige anabolics som syntetiserer det samme hormonet?

Artikkelindeks:

  • Forstå funksjonen til cellulære reseptorer
  • Forskjellen mellom anabole androgene steroider
  • Men da, hva kan vi konkludere med alt dette?

Forstå funksjonen til cellulære reseptorer

Cellereceptorer, grovt sett, er proteiner som er i stand til å binde seg til et, for eksempel hormon. I utgangspunktet er disse proteinene binder til deres substrater som oppviser en viss spesifisitet, og utløser intracellulære fosforyleringer som kan føre til forskjellige cellulære effekter som hemming, syntese, degradering, blant andre. Disse kaskader av reaksjoner er fundamentale og hver av dem forekommer i bestemte celler, med forskjellige intensiteter og kan generere forskjellige effekter.

Blant de mange reseptorer finnes, kan vi skille som er plassert inne i cellemembranen og svare på peptid-hormoner og neurotransmittere, og de reseptorer som er i det cytoplasmatiske eller kjernerommet, som reagerer på steroid hormoner, skjoldbruskkjertel og vitamin D. Uavhengig er hormonreceptorer for peptidstoffer eller steroidstoffer, de tilsvarer en rekkefølge av mengder av ligander for mengden av reseptorer. Således, jo mer reseptorer vi har og jo færre ligander, jo større er ligandens evne til å binde til reseptorer og vice versa.

Vårt fokus når vi snakker om reseptorer, skal være cytoplasmatiske eller kjernefysiske, for å fastslå hvorfor det er hensiktsmessig å slå sammen mer enn ett stoff i en syklus.

Nukleære reseptorer inkluderer de av glukokortikoider, mineral kortikosteroider, de av vitamin D, de av progesteron, østrogener, skjoldbruskhormon og androgene. Disse reseptorene, selv om de er beskrevet som nukleær, kan være litt over kjernen, på cytoplasmatisk nivå. Til tross for dets spesifisitet til de forskjellige ligandene må vi imidlertid vurdere to viktige punkter når det gjelder bruk av anabole steroider. Den første av dem er at androgene som virker i muskelveksten er testosteron. Dermed, for eksempel DHT, til tross for å være mye sterkere enn testosteron, har ingen reseptorer i musklene, og er ineffektive for handlinger som ikke er for eksempel androgen og ikke anabole (til muskel). Det andre punktet er at alle androgene medikamenter ikke vil gjøre noe mer enn å etterligne testosteron, det vil si "imitere" deres funksjoner i celler. Men disse legemidlene vil ha større evne til å binde seg til reseptorer og bli der lenger, siden testosteron i sin rene form er svært svak og varer bare rundt 30 minutter i kroppen.

Faktisk skyldes det nettopp at denne faktor av reseptorer er den samme og stoffene etterligner testosteron som sies å "mette reseptorene". Og på visse nivåer forekommer de, men reseptorene vil nesten ikke mette helt, først for hyperplastiske problemer og for det andre for hva som vil skje i følgende tekst.

Siden testosteron reseptorer bare reseptorer er i stand til å binde seg til det, og fremme anabolisme og celle være en hvilken som helst mimetizadoras androgene midler testosteron, da blending i vanlige sykluser, forskjellige medikamenter? Ville det ikke være mye lettere å bruke bare ett stoff i høyere mengder? Kan dette være et mer økonomisk og levedyktig alternativ når du bruker hormoner?

Forskjellen mellom anabole androgene steroider

Når vi velger å kombinere dette eller det aktuelle stoffet, velger vi et forhold ikke bare mellom anabolisme, men søker å unngå androgenisme, søker en bestemt halveringstid og tar hensyn til vårt individuelle svar på X eller Y substans.

I utgangspunktet vurderer du at et stoff A har en følelse i sin vei og binder til rA-reseptoren. Dermed kan enkelte modifikasjoner i molekyl A ha samme effekt på rA-reseptoren, og vi må forstå forholdet mellom konsentrasjonen av reseptorer og konsentrasjonen av stoffene som vil binde seg til å kjenne potensialet av stoffet. Dette forholdet betyr at et kraftig stoff er en som trenger mindre mengder enn en annen for å ha samme effekt. For eksempel, hvis vi må ta 100 mg / dag av et medikament A for å ha effekt og 50 mg / dag av et medikament B for den samme effekten, er legemiddel B dobbelt så kraftig som medikament A. Men dette gjør ikke si at stoffet B er bedre, vurderer aspekter av permanentitet i kroppen, bivirkninger, androgynisme etc..

Således, hvis vi inntok 100mg medikament A og 50mg medikament B, ville vi ha den samme effekten, fordi reseptorene ville være mettede eller okkupert i det som var gratis på samme måte. Vi vet imidlertid at dette ikke er tilfelle i praksis. Hvis vi blandet 25mg medikament B og 50mg medikament A, så ville vi mest sannsynlig få et bedre utfall.

Det er litt mer komplekst enn vi kan forestille oss, fordi det teoretisk ikke er fornuftig, men vi vet at det i praksis gjør det. Hvorfor dette skjer?

Vi må vurdere er konsentrasjonen av cellulære reseptorer for et stoff. For eksempel, selv om det ikke er godt forstått, er det omtrent 0,44 nmol / L.1, og plasmakoncentrasjonen av fri testosteron hos mennesker er ca. 0,07 nmol / L.1. Dette betyr at selvfølgelig vil kroppen ikke være med mottakere mettet. Således, hvis vi inntok 10X mer testosteron enn normalt, ville okkupasjonen forekomme i mindre enn 65% av reseptorene, men gjenstår fortsatt flere andre fri. Med dobbelt så har vi en metning på mindre enn 80%. Dette forklarer hvorfor når vi bruker lave doser testosteron, for eksempel, får vi bedre resultater opptil ca 1 g / uke, og vi merker ikke at stor fremgang øker til 2 g / uke. Men det faktum at gevinster blir mindre betyr ikke at de ikke har det, det vil si at de fremdeles oppstår, som motsetter metningstypen av reseptorer uttrykt i litteraturen.

Dermed fører dette oss til å tro at det er mer enn én mekanisme for hormonvirkning i cellen utover den tradisjonelle vei med AR. Det er for eksempel intracellulære molekylære mål som er ubestridelige og binder androgenet som får den til å utøve sin biologiske / farmakologiske respons. Til tross for dette ikke er en fullstendig klarlagt i litteraturen mekanismen, er det kjent at det er meget mulig å eksistere, ellers ville vi ikke ha fakta før vi sitere med testosteron doser med kombinasjonen av narkotika, etter at alle androgene steroider oppføre seg samme måte, varierende akkurat hvor sterk den kan koble til mottakeren.

Det er studier i rotteprestater som viser at selv om testosteron er mindre i stand til å binde til RA enn DHT, antas reversen i det vevet. I tillegg er et stoff som kalles metyltrienolon, som er sterkere enn DHT, ikke like effektivt for dette vevet som DHT. Det faktum at testosteron aromatiserer mer enn metyltrienolon, begrunner ikke og forklarer ikke denne saken i litteraturen.

Lipolyse selv er noe som forklarer hvorfor forskjellige cellemekanismer for respons kan eksistere. Det er kjent at testosteron kan stimulere lipolyse, men dihydrotestosteron gjør det ikke. Imidlertid er det observert at reseptorene for begge er de samme. I tillegg aromatasehemmere ikke gripe inn i prosessen med lipolyse stimulert av testosteron, så gjør oss til å tro at denne aktiviteten var faktisk gjennom bare de hormon androgene reseptorer, DHT kan stimulere lipolyse mye som testosteron selv.

Det er andre studier som viser at enkelte legemidler kan ha dyr libido effekt, mens andre ikke gjør det. På samme måte er det verdt å stimulere produksjonen av spermatozoa. Noen av disse androgene kan redusere denne prosessen, noe som vil være svært motstridende for oss.

Men da, hva kan vi konkludere med alt dette?

I utgangspunktet kan vi si at litteratur gir oss en god sjanse for å vite hva samspillet mellom forskjellige stoffer i kroppen vår vil være, samt de forskjellige svarene som er oppnådd med hver av dem. Imidlertid tar disse teoretiske aspektene hensyn til farmakokinetikken til hvert legemiddel og spesielt dets virkning i cellen. Men det har utsikt over noen aspekter som ennå ikke er godt forstått i vitenskapen, og som gir mye mistanke i praksis. Det er kjent at selv om det i teorien, blande ulike hormonelle androgene steroider kan være bortkastet tid, i praksis er dette ikke hva som skjer, og de mange cocktails som eksisterer i dag, har svært ulike anvendelser.

Derfor er det viktig å kjenne hver enkelt respons, ikke bare på papir, men i praksis, og dette krever alltid kunnskap om en god profesjonell.

Forsøk aldri å bedra deg med dine egne kombinasjoner. Vet at endokrinologi er mye mer komplisert enn du tror, ​​og små feil kan forårsake stor skade.

Gode ​​treningsøkter!

Artikkel skrevet av Marcelo Sendon (@marcelosendon)

LES OGSÅ:
SE: Slik bruker du anabole medisiner riktig og trygt og øker muskelmassen din i løpet av få uker
GET: Narkotika, kosthold og tilleggsprotokoller Klar til å bli brukt og sette i bruk: En komplett guide til hypertrofi!
vET: Pre-Workout som vil endre treningsmåten din: + ENERGY, + STRENGTH, + RESISTANCE, + FOCUS og + MUSCLES!
LAST NED GRATIS: Digital Book med 20 Fitness og Velsmakende Oppskrifter for Muskel Massegjenvinning og Fettfall!