I dag vil jeg snakke om det ultimate målet med de fleste dietter for vekttap, som alltid er miste kroppsfett og ikke lene muskelmassen. Og for at det skal skje, bør vi se nøye på noen prosesser og selvfølgelig kontrollere dem. Vi bør da undersøke trinnene som er involvert i mobilisering av fett og den berømte "brennende" av fettceller.

Men først, la meg utdype en avhandling om hva det betyr å miste eller "brenne" kroppsfett: betyr at fettet lagret i fettcellene dine fjernes fra disse cellene og omdannes til energi andre steder i kroppen.

De fleste kroppsvev (det er noen unntak, som hjernen) kan bruke fettsyrer (fett) som drivstoff, men de viktigste som interesserer oss, er skjelettmuskler og lever.

Jeg vil nevne at selv om hjernen ikke kan bruke fettsyrer direkte, kan den bruke ketoner som er laget av fettsyremetabolismen i leveren.

La oss se på de skjulte mekanismene i fettprosessen. Selv om prosessen kan deles opp, er vi bare interessert i tre hovedtrinn i fettsyremetabolisme: mobilisering, transport og oksidasjon (Burning).

Artikkelindeks:

  • Trinn 1: Mobilisering
    • Om adrenoreceptorer
    • Gå tilbake til mobilisering: Oppsummering
  • Trinn 2: Blodstrøm og transport
  • Trinn 3: Innsamling og bruk
  • Trøtt av å ikke kunne brenne fettene dine?

Trinn 1: Mobilisering

den Første skritt i brennende kroppsfett er å få det ut av fettcellene dine. Kroppsfett lagres hovedsakelig i triglyserider, med en liten mengde vann og noen enzymatiske og cellulære "deler".

Mobiliseringen av kroppsfett krever å bryte triglyseridet lagret i tre fettsyrer og ett molekyl glyserol. Begrensningsgraden i denne prosessen er et enzym som kalles hormon-sensitiv lipase (LHS). Så, hva regulerer LHS?

Mens en rekke hormoner, slik som testosteron, kortisol, østrogen og veksthormon ha modulerende virkninger på LHS aktivitet (hovedsakelig den reduksjon i totale nivå av LHS i fettcelle), er den eneste hormoner som må være "årsak" i form av aktiviteten er insulin og katekolaminer.

Den primære LHS-inaktivatoren er hormoninsulinet og trenger bare små mengder (avhengig av insulinfølsomhet) for å få effekt. Selv faste insulinnivåer er tilstrekkelige til å inaktivere LHS i ca. 50%.

Små økninger i insulin (fra karbohydratinntak) inaktiverer LHS enda mer. I tillegg forårsaker bare tilstedeværelsen av triglyserider i blodet (via infusjon eller bare å spise kostholdsfett alene) deres inhibering.

På en eller annen måte, når du spiser, blir LHS inaktivert, enten ved økt insulin, protein eller karbohydrat, eller ved tilstedeværelse av fett i blodet.

De primære hormonene som aktiverer LHS er katecholaminer: adrenalin og noradrenalin. Adrenalin frigjøres fra binyrebarken, beveger seg gjennom blodbanen og påvirker utallige kroppsvev. Dette betyr at blodstrømmen til fettcellene har en innvirkning avhengig av hvor lite adrenalin som kommer til fettcellene.

Noradrenalin frigjøres fra terminal nerver som interagerer direkte med cellene. Mer teknisk, påvirker både insulin og katekolaminer nivåene av cyklisk AMP (cAMP) - 3'5'-adenosinmonofosfat-cyklisk.

den syklisk adenosin 3 ', 5'-monofosfat (cAMP eller cyklisk AMP) er et viktig molekyl i signaltransduksjon i en celle, som ligner en type sekundær cellulær messenger. Cellene reagerer på deres miljø ved å motta hormonforeslåinger og andre eksterne kjemiske signaler. Syklisk AMP er en av de viktigste sekundære budbrettene, involvert som en modulator av fysiologiske prosesser, modulerende informasjon i nervesystemet og kardiovaskulærsystemet, differensiering og cellulær vekst og generell metabolisme.

Det er i fettcellen som virkelig bestemmer hvor mye LHS er aktiv. Når cAMP-nivåene er lave, er LHS-aktivitet også lav og fettbrudd er lav. Når cAMP-nivåene er høye, er LHS-aktivitet høy og fettforstyrrelsen øker.

Insulin reduserer cAMP nivåer og katekolaminer, generelt øker cAMP nivåer. Jo høyere nivået av cAMP, jo mer aktiv er LHS og mer kroppsfett er ødelagt og frigjort fra adipose cellen. Det skal være klart at fra et synspunkt om fett tap ønsker vi høye nivåer av cAMP.

Om adrenoreceptorer

For å forstå noen av de kritiske observasjonene ovenfor må jeg legge til et tillegg og forklare hvordan katekolaminer sender sine signaler. Alle hormoner som virker gjennom reseptorer og katecholaminer er ikke forskjellige, de har sine egne spesifikke reseptorer kalt adrenoreceptorer.

Det er to hovedklasser av adrenoreceptorer: beta og alfa, som finnes i hele kroppen. Dette inkluderer hjernen, lever, skjelettmuskulatur, fettceller, hjerte, blodårer, etc. Det er minst 3 (og kanskje 4) forskjellige beta-reseptorer: beta-1, beta-2, beta-3 og beta-4 (eller atypisk beta-3). Alpha-adrenoreceptorer angir minst to typer, alfa-1 og alfa-2.

Det er flere undertyper av hver adrenoreceptor, men dette er mer detaljert enn vi virkelig trenger. Tangentielt ble beta-3-reseptorer (og narkotika kalt beta-3-agonister) et stort forskningsprosjekt når beta-3-aktivering i fettutslipp hos dyr ble funnet å virke hos mennesker også. Dessverre finnes beta-3-reseptorer hovedsakelig i brune fettceller, at dyr har en tendens til å ha mange og ikke mennesker.

De viktigste reseptorene vi trenger å bekymre oss om i humane fettceller er alfa-2-reseptorer og beta-1 og beta-2-reseptorer, som aktivt binder katecholaminhormoner. Når katecholaminer binder til beta-1,2-reseptorer, øker de cAMP-nivåene, noe som øker fettbrudd. Og dette er flott!

Men når katecholaminer binder til alfa-2 reseptorer, reduserer de nivåene av cAMP, noe som reduserer fettbrudd. Ingenting bra. Men dette betyr at katekolaminer, som jeg sa, var fete mobilisatorer, faktisk kan sende fettmobilisering ved signaler: ved binding til alfa- eller beta-reseptorer.

Men så hvorfor betyr det noe? Ulike områder av kroppsfett har forskjellige fordelinger av alfa-2 og adrenoreceptorer beta-2. For eksempel har kvinners kroppsfett (hofter og lår) 9 ganger mer alfa-2-reseptorer enn beta-2-reseptorer. Noen undersøkelser indikerer at menns mage (subkutan) fett er lik, med flere alfa-2-reseptorer enn beta-2.

Nå vet du endelig, og kan forstå hvorfor det er så vanskelig å redusere disse spesifikke fete områdene: med et høyere antall alfa-2 reseptorer for å binde katecholaminer er det mye vanskeligere å stimulere nedbrytningen av disse fettcellene.

Andre faktorer som påvirker adrenoreceptorfunksjonen er androgener og skjoldbruskhormoner, som har en tendens til å øke sensitiviteten til beta-2-reseptorer til katekolaminer. Dette kan være en del av hvorfor menn (som har høyere androgener og høyere mengder skjoldbruskhormon i gjennomsnitt) mister fett lettere.

Gå tilbake til mobilisering: Oppsummering

Jeg bør merke seg at insulin nesten alltid vinner kampen om stoffskiftet av fettceller. Det er, selv med høye nivåer av katecholaminer, hvis insulin er høyt, vil mobilisering av fett bli svekket. Som du kan se, skjer dette vanligvis ikke under normale forhold.

Vanligvis, når insulin er forhøyet, er katecholaminer lave og vice versa (for eksempel under treningen faller insulinnivåene og katecholaminnivåene stiger). Det er unntak, selvfølgelig.

Hvis du drikker en drink med karbohydrater under aerob trening, vil den lille økningen i insulin for eksempel redusere mobiliseringen av fett. Bare husk følgende: insulin hemmer fettmobilisering og katecholaminer (vanligvis) øker. Insulin vinner alltid kampen. Når insulin er høyt og katecholaminer er lave, har fett derfor en tendens til å bli lagret. Når insulin er lavt og katecholaminer er høye, blir fettet mobilisert. Litt forenklet? Muligens. Men godt nok for øyeblikket.

Det jeg vil ha er å bære meldingen som, fra synspunktet til fett mobilisering, Vi ønsker lavt insulin og høyt katekolaminer. Begge kan lett oppnås gjennom endret kosthold (reduksjon av karbohydrater og kalorier) og mosjon (som øker katecholaminer).

Trinn 2: Blodstrøm og transport

Så tenk på en situasjon der insulin er lavt og katecholaminer er høye, der vi vil at de lagrede triglyseridene skal brytes ned (det tekniske ordet er hydrolysater) i glycerol og frie fettsyrer (FFAer). Begge går inn i mikrosirkulasjonen rundt fettcellene.

Glycerol kan brukes til forskjellige oppgaver, inkludert produksjon av glukose i leveren, men vi kan ignorere det for nå. FFA er det som interesserer oss.

Noen av FFAene blir ganske enkelt lagret tilbake i fettcellen (en prosess som kalles re-esterifisering). Det som ikke gjenopprettes, kan reise gjennom blodet som en fri fettsyre eller binder til albumin (et protein som er gjort i leveren).

Så nå har vi FFAer bundet til albumin i blodet rundt fettcellene. Siden FFA ikke kan "brennes" der, må den transporteres vekk fra fettcellen: dette avhenger av blodstrømmen og fettcellen.

Som med insulinfølsomhet og proporsjonene av adrenoreceptorer, varierer fettavsetninger i form av strømning. Visceralt fett, for eksempel, har ekstremt høy blodstrøm til andre fettavsetninger. Det er ekstremt følsomt for katecholaminer og relativt motstandsdyktig mot effekten av insulin. Visceralt fett mobiliseres ganske enkelt og er derfor generelt "brent" raskere (spesielt med trening).

Sammenlignet med visceralt fett, subkutant fett (mage, og sannsynligvis den nedre del av ryggen) har mindre blodstrøm, er mindre følsom for å mobilisere virkningene av fett fra katekolaminer og mer følsom for insulin, og er den "mest sta" enn det viscerale fettet. Høft og lårfett er langt det verste: den har den laveste blodstrømmen, er minst følsom overfor katekolaminer og den mest følsomme for insulin.

Så nå har vi en enda grunn til at det "stædige" (subkutane) fettet er "stædig": den svake blodstrømmen som gjør transport av fettsyrene mobilisert vanskeligere. Faktisk er det ikke helt sant at blodstrømmen til stædige fettceller alltid er treg.

Som svar på et måltid øker blodstrømmen til stædig fett lett. På alle andre tidspunkter er blodstrømmen til stædig (subkutan) fett sakte. I utgangspunktet er det lettere å lagre kalorier i stædig fett enn å generere energi med dem.

Studier viser at kvinner har en tendens til å ha fortrinnsrett økning i blodstrømmen til hofter og lår etter et måltid. Den eldre kvinners fortelling om fet mat som går rett til hofter, viser seg å være sant, tross alt.

Menn har en tendens til å sende mer til det viscerale fettet (som faktisk er enkelt å mobilisere) og mer av det fettet i blodet. Dette gjør det lettere å miste kroppsfett, men det er en grunn til at menn er mer utsatt for hjerteinfarkt.

Men en ting er sikkert: dårlig blodstrøm til stædige (subkutane) fettceller er enda en grunn til diett. deretter, hvordan kan vi forbedre blodstrømmen til fettceller?

Blodstrøm til fettceller forbedrer under fasting og en tilstand med lavt karbohydrat / ketogent diett. Dette passer med vårt mål om å redusere insulin i første omgang.

Men aerobic trening forbedrer blodstrømmen til fettcellene, i tillegg til å brenne kalorier, så dette er en mulig løsning. Med tanke på hennes problemer med lavere kroppsfett, kan dette forklare hvorfor kvinnelige kroppsbyggere trenger å gjøre mer kardiovaskulasjon enn menn som synes tørre.

Det er også alfa- og beta-adrenoceptor på veggene i sirkulasjonssystemet som kontrollerer om det er innsnevring av blodårer (synkende blodstrøm), eller deres ekspansjon (økende strømnings). Som med fettcellemetabolisme, har alfa-adrenoreceptorer en tendens til å redusere blodstrømmen fra fettvev, mens beta-adrenoreceptorer har en tendens til å øke den.

Andre hormoner så som nitrogenoksid, prostaglandiner og adenosin også påvirke blodstrøm og fettvev virker som fett celle regulerer sin egen blodtilførsel i stor grad.

Trinn 3: Innsamling og bruk

Så nå mobiliserer vi fettsyrene i blodet, binder dem til albuminet, og vi kan fjerne fettet fra adipose cellen i blodet. Og nå?

Til slutt vil FFA bundet til albumin komme inn i et vev (som lever eller muskel) som kan brukes til drivstoff.

FFA vil bli innarbeidet i dette vev (angivelig for en bestemt fettsyre bundet protein) og kan rearmazenado som triglyserid, både muskel og lever (som er uvanlig under normale diettbetingelser, men forekommer i løpet av ladnings) eller skru . La oss fokusere på den siste.

For å bli brukt som energi, må FFA transporteres til mitokondriene med et enzym som kalles karnitinpalmitoyltransferase (CPT). Forresten, dette er teorien bak carnitin-baserte kosttilskudd: Ved å øke CPT nivåer får du mer fettforbrenning. Selv om dette er bra i teorien, virker det egentlig ikke i praksis (hvis dette skjer, er de nødvendige beløpene absurt høye og dyre).

CPT-aktivitet styres av noen få forskjellige faktorer, inkludert aerob kapasitet (jo mer "aerobically" justert du er, jo mer fett du brenner), så vel som glykogen nivåer.

Glykogen er bare en lang kjede av karbohydrater lagret i musklene eller leveren. Når glykogen er høy, er CPT-aktivitet lav og fettforbrenning er lav, og omvendt. Dette gjelder både for muskler og lever.

Ved å tømme muskel- og leverglykogen kan vi øke CPT-aktiviteten, og vi vil brenne fettsyrene i raskere grad. Dette er lett å oppnå med kombinasjonen av lavt karbohydrat og intensiv trening.

Trøtt av å ikke kunne brenne fettene dine?

Er du forpliktet til en diett for vekttap uten utvikling? Du tilbringer timer i treningsstudioet, men det "stædige" fettet vil ikke la deg ned? Hvis dette er tilfelle, kan du få tilgang til PERFEKT HØRING: www.consultoriaperfeita.com.br

Det du velger den beste planen for deg, sette i uker, antall økter, dietter, overvåking, etc., og da vil vi gå gjennom noen prosesser, slik at kosthold og trening er montert i henhold til deres virkelighet, individuelt og i orden som gir deg garanterte resultater!

Si farvel til stædig fett og ha den formen du alltid har drømt om!!!!!

konklusjon:

Så i denne artikkelen kan du forstå alle mekanismene som ligger bak prosessen med å miste kroppsfett. Å vite de tre hovedstadiene av metabolisme.

Du kan forstå at tap av fett går langt utover "å spise mindre", "gjøre mer fysisk trening" og de tingene som folk uten forståelse vanligvis sier rundt. Finn noen som forstår hva du snakker om og gjør, for bare da vil du kunne optimalisere resultatene dine for ekte.

LES OGSÅ:
SE: Slik bruker du anabole medisiner riktig og trygt og øker muskelmassen din i løpet av få uker
GET: Narkotika, kosthold og tilleggsprotokoller Klar til å bli brukt og sette i bruk: En komplett guide til hypertrofi!
vET: Pre-Workout som vil endre treningsmåten din: + ENERGY, + STRENGTH, + RESISTANCE, + FOCUS og + MUSCLES!
LAST NED GRATIS: Digital Book med 20 Fitness og Velsmakende Oppskrifter for Muskel Massegjenvinning og Fettfall!